扬子公司孔恶性肿瘤发病是多种因素不同环节共同作用的结果，具有发病隐匿，早期不易发现，一旦发现可能就是进展期，易复发转移，个体化明显，病情复杂多变，防治难道大，尽早发现肿瘤及其并发症对肿瘤的治疗和病人康复起到至关重要的作用，现将工作中出现的一例韦尼克脑病病例报告如下：

　　患者杨xx 男 年龄61岁，黑龙江齐齐哈尔市人 2024年2月24日第二次入院，

　　患者于2023年6月无明显诱因出现消瘦,近一个月加重，并伴有食欲减退，反酸嗳气，恶心呕吐。就诊于大连医科大学附属第一医院行全腹部+盆部平扫CT：1.肝内多发稍低密度灶；2.左肾小结石；3.前列腺增大伴钙化；4.胃壁、直肠壁增厚；5.结肠脾曲及直肠管壁增厚，于胰腺分界不清，体尾部密度减低。6.十二指肠降段及水平段扩张,胃肠镜进一步检查提示：1.慢性萎缩性胃炎，2.胃癌（III型)。病理诊断：胃（体）低分化腺癌;结肠癌伴不全梗阻，结直肠多发息肉。病理诊断：（60CM结肠）低分化癌，局部呈腺癌。今年1月17日首次入住我院，行胃恶性肿瘤及结肠恶性肿瘤间质介入治疗1次，配合深部热疗，行靶向贝伐珠单抗400mg+亚叶酸钙0.1gd1-d4+氟尿嘧啶0.5gd1-d4+奥沙利铂150mgd2化疗，第3天患者消化道大量呕血，色鲜红，总量约600ml，给予输血、止血、补液抢救，停止出血，营养对症支持治疗。2月24日入院复查，患者神志清，精神可，饮食睡眠差，恶心呕吐，伴反酸嗳气，大小便量次数少于正常，体重下降约20kg。查体：生命体征平稳，老年男性，神志清，精神可，慢性病容，消瘦、贫血貌，右肺呼吸音低，左肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，无胸膜摩擦音，心音清，心率122次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，四肢无水肿，肌力肌张力正常平素体健，否认肺结核病史及密切接触史。否认高血压、糖尿病、冠心病病史。2019年因车祸行第3腰椎手术。无输血史。无食物药物过敏史。吸烟史60支×40年，无饮酒史。

　　影像检查：胸部+上腹部CT：双侧胸廓对称，双侧肺野纹理显示增多紊乱，边缘模糊，双侧肺野见散在的斑点状及条索状密度增高影，沿肺纹理分布，右肺上叶见类圆形软组织密度影，最大截面约3.2cmx3.4cm,内见空洞，洞内壁尚光滑并见分隔，临近胸膜增厚，右肺中叶见结节状斑片状磨玻璃样密度增高影，气管支气管开口通畅，纵隔内未见明显肿大淋巴结，双侧胸腔内未见明显积液，心影未见明显增大。

　　胃充盈可，胃体部窦部管壁壁显示不均匀性增厚，肝脏体积未见明显增大，肝脾实质内见多发的类圆形低密度影，大小不等，脾边缘模糊，肝内外胆管未见扩张；胆囊体积不大，胆囊壁不厚，密度均匀，左侧肾上腺体部显示增大饱满，胰腺双侧肾脏大小密度形态未见明显改变；肠管未见明显扩张，肠壁未见明显增厚，腹腔见增大的淋巴结影，腹腔内未见明显积液征象。

　　治疗经过：入院后完善相关辅助检查，目前患者体质差，PS:2-3分、KPS；60分，腹胀腹痛，偶有恶心呕吐，未呕血，根据体质病情需要，给予大量血浆蛋白、脂肪乳氨基酸等肠外营养支持治疗，待体质好转后，应患者及家属治疗要求给予氟尿嘧啶0.5gd1-d4+亚叶酸钙400mgd1-d4化疗4天，1周后患者出现深度嗜睡，能唤醒,目光呆滞,少言寡欲,瞳孔对光反射降低,四肢肌力肌张力差,精神差，偶有恶心呕吐,腹痛腹泻,给予复查肝肾功能血常规,电解质,脑MRI等检查,已明确诊断, 3月21日实验室检查:(RBC红细胞数3.59↓10^12/L4.3--5.8,HGB血红蛋白浓度91.00↓g/L130—175,排除严重贫血导致; K钾3.58mmol/L3.5--5.5,NA钠128.7↓mmol/L135—145中度低钠血症, GGT谷氨酰转移酶204↑U/L0--50ALP碱性磷酸酶168↑U/L40--150GLU葡萄糖8.9↑mmol/L3.9--6.1TP总蛋白55.5↓g/L60—85,ALB白蛋白31.6↓g/L35—55,TBIL总胆红素27.4↑umol/L5—19,DBIL直接胆红素13.3↑umol/L0--6.8,IBIL间接胆红素14.1↑0--12.5),肝功能下降,高血糖,以排除肝功能衰竭导致肝性脑病,糖尿病酮症酸中毒.高渗性昏迷,

　　核磁报道结论：1.Wernicke脑病，2.脑内多发缺血、梗死灶，排除脑转移,

　　处理方案：综合以上原因考虑，长期营养不良呕吐腹泻导致B族维生素缺乏（主要为维生素B1）进一步导致韦尼可脑病,低钠血症等.治疗上继续给予营养药物支持治疗，纠正低钠血症,红细胞输注改善贫血,给予维生素B1肌注补充维生素，密切观察患者病情变化及神志情况。经过20多天持续不断的维持治疗,患者精神状态、实验室检查常规、生化电解质等指标有所改善，但是体力饮食等方面仍然较差，标志物：CEA癌胚抗原8.10↑ng/mL0--5.093，CA199糖类抗原1991000↑IU/mL0—28，NT-proBNP脑自然肽N端前体蛋白167.2↑pg/ml0--125。建议口服卡培他滨片，最后因反应较大而停药。

　　讨论：韦尼克脑病是一种中枢神经系统急性或亚急性综合征，病因为维生素B1缺乏致中脑和下丘脑病变，严重病例可因有氧代谢障碍和神经细胞变性坏死导致器质性脑病。韦尼克脑病的典型临床表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍三联征。本病死亡率高，早期治疗预后较好，部分患者可完全恢复正常。发病年龄分布各个年龄阶段，小到2-3岁婴儿，大到有基础病的老年人，以长期摄入不足营养不良，消化道疾病引起吸收障碍，代谢异常为主要病因，当患者具有以上症状时应及时就诊。实验室检查：血清丙酮酸盐含量增高，血转酮醇酶活性明显降低，血液硫胺素水平明显降低，约80%的患者存在多发性周围神经病，辅助检查可发现肝功能降低。脑MRI是诊断韦尼克脑病最有价值的方法，有助于本病的早期诊断，也可用于判断预后。急性期，MRI最具特征性的表现时乳头体、丘脑、中脑导水管周围及顶盖部出现对称性异常信号，具体为T1WI低信号，T2WI、FLAIR和DWI高信号。经治疗后期，MRI异常信号可消失。一旦考虑患者为韦尼克脑病，应立即给予治疗，主要治疗措施为补充大剂量维生素B1和硫酸镁注射液，治疗周期大多3-6个月。

　　结合本病例患者为消化道肿瘤，双原发肿瘤，晚期多发转移，并且伴有消化道出血等严重并发症，长期的肿瘤消耗，加上进食差，频繁的恶心呕吐，最终形成严重营养不良，重度贫血、电解质紊乱等，这些因素都可以导致患者出现中枢神经系统出现问题，使患者出现不同程度的意识障碍，最初出现意识障碍通常会考虑是不是出现脑血管疾病，脑转移瘤、肝性脑病、神经脱髓鞘等疾病，这些情况往往有前驱症状，病程相对较长，很少想到会由维生素b1的缺乏引起，隐蔽性较强，诊断还是有一定难度，今后如果再遇到类似的情况，可以有所借鉴。

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